Alzheimer, Cholesterin & Genetik—so Senken Sie Ihr Risiko für Demenz

Memory manipulation brain and eraser

Es ist bekannt für mehr als zwei Jahrzehnten, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel ist assoziiert mit einem erhöhten Risiko für die Alzheimer-Krankheit (AD).[1] Es ist auch bekannt, dass das ApoE-gen produziert ein protein, das transportiert Fette, einschließlich Cholesterin, in Gehirnzellen. In der menschlichen Bevölkerung gibt es drei Varianten des ApoE-Gens. Sieben Prozent der Bevölkerung ApoE2, aus denen Ihnen ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose; 79% hat ApoE3, die überträgt keine Krankheit, Risiko, und 14% der Bevölkerung hat die ApoE4-Variante erhöht das Risiko für AD.

Aber nicht jeder, der entweder mit dem ApoE4-gen oder ein erhöhter Cholesterinspiegel bekommt AD. Könnte es sein, eine Interaktion zwischen den höheren Konzentrationen von Cholesterin und eine spezifische ApoE-gen-Variante erhöht das Risiko? Die Antwort scheint ja zu sein. Forschung hat gezeigt, dass die modulation in Cholesterin ändert sich das ApoE-gen-Aktivität.[2]

Die Auswirkungen einer high-fat-Diät

Weitere Forschung hat entdeckt, ein Zusammenhang zwischen diesen beiden Faktoren. Ein high-fat-Diät wurde gezeigt, zu erhöhen Insulinresistenz und einer Abnahme der kognitiven Fähigkeiten in allen Gruppen, ob ApoE4 oder ApoE3. Doch diejenigen, die mit dem ApoE4-gen „übertrieben“ Defizite in den Teil des Gehirns spezifisch für neues lernen und die Bildung neuer Erinnerungen (hippocampus). Aber wenn diese mit dem ApoE4-gen, die gestellt wurden, auf eine low-fat Diät für einen Monat alle Defizite Umgekehrt, und das lernen und die kognitive Funktion wieder normal![3] Die Forscher kamen zu dem Ergebnis, dass diejenigen mit zwei Kopien des ApoE4-gen waren besonders anfällig für neuronale und kognitive Beeinträchtigungen aufgrund der Insulinresistenz durch eine fettreiche Diät.

Was ist mit Cholesterin-senkende Medikamente?

Nachdem gezeigt, dass low-fat-Diäten verbessern die Cholesterin-Profilen und Nachbesserung im Gehirn und kognitive Funktion—vor allem in solche mit zwei Kopien des ApoE4-Gens, das die Forscher untersucht, ob Cholesterin-senkende Medikamente anbieten könnten den gleichen Vorteil.

Daten aus klinischen Langzeitstudien haben gezeigt, dass einige, aber nicht alle Cholesterin-senkende Medikamente übertragen, reduziert das Risiko von AD und eine bessere kognitive Leistungsfähigkeit, besonders bei Personen mit zwei Kopien des at-risk-ApoE4-gen. Die größte positive Wirkung zu sehen war mit atorvastatin (P = .026) und die mindestens mit lovastatin (kein signifikanter Unterschied festgestellt). Jene Individuen mit zwei Kopien des at-risk-gen hatten und die bereits Symptome von AD erhielt aber eine statin-Medikament, hatten signifikant bessere kognitive Funktion, die im Laufe des 10-Jahres-follow-up verglichen mit denen, die nicht erhalten haben, die Statine (P < .01).[4]

Die NPTX2 gen

Kürzlich haben Forscher von der Johns Hopkins University haben entdeckt, eine andere Gehirn-protein, das erscheint zu sein beteiligt und arbeitet im Konzert mit erhöhten b-amyloid die Ursache der kognitiven und Gedächtnisstörungen von AD. Die NPTX2-gen ist eines der ersten Gene aktiviert, wenn neue Erinnerungen zu bilden. Wenn Sie versuchen, sich zu erinnern, was Sie Lesen in diesem Artikel, dann in der Regel NPTX2 aktivieren würden und produzieren das protein mit dem gleichen Namen (NPTX2).

Dieses protein wirkt als Impulsgeber und Anreger der synaptischen Signaltransduktion und neuronale Schaltkreis Rekrutierung von entscheidender Bedeutung bei der Bildung neuer Erinnerungen. Ohne dieses protein, das neuronale schaltkreise können nicht effektiv synchronisieren, um neue Erinnerungen. Wenn dieses gen wird aktiviert, nach unten gleichzeitig b-amyloid-Aufbau im Gehirn, die neuronalen schaltkreise, mit der Fähigkeit, sich anzupassen und zu organisieren, ist eine Beeinträchtigung beitragen, um die kognitive und Speicher Rückgang der AD.

Menschen mit hoher b-amyloid und hohe NPTX2 nicht zeigen kognitive Veränderungen von AD. Und Menschen mit niedrigem NPTX2 und niedrige b-amyloid auch nicht zeigen, Beeinträchtigung von Kognition und Gedächtnis. Diese Studie dokumentiert, dass sowohl high-als b-amyloid und niedrigen NPTX2 waren erforderlich für die negativen Ergebnisse. Die gute Nachricht ist, dass die Ursache von Unterdrückung NPTX2 ist anders als das, was bewirkt, dass Erhöhungen von b-amyloid.[5] Dies bietet zusätzliche Möglichkeiten, um lebensstil änderungen zu schützen unser Gehirn und vermeiden Demenz—auch, wenn man die Risiko-Gene.

Warum bleiben geistig beschäftigt ist wichtig

Also, was sich auf die NPTX2 gen? Die Aktivität der Neuronen selbst![6] Bleiben geistig beschäftigt, kognitiv aktive Menschen sind lebenslange Lerner halten die Neuronen aktiv und NPTX2 eingeschaltet mit einem reduzierten Risiko von AD. Darüber hinaus extern feuern die Neuronen, die mit Behandlungen wie Elektroschock-Therapie dokumentiert wurde, zur Erhöhung der expression dieses Gens.[7] Diese beiden Erkenntnisse machen es wahrscheinlich, dass jede Aktivität, erhöht die neuronale feuern, aktivieren Sie den NPTX2 gen und ist vielleicht einer der Vorteile der transkraniellen magnetischen stimulation, die bewirkt, dass neuronale feuern über magnetische Wellen eher als elektrische Impulse.

Nicht nur, dass NPTX2 die lernen, neuronale Verschaltung, Rekrutierung, Synchronizität und Gehirn, neuronale Plastizität, die es auch moduliert einen rezeptor (AMPA) im nicht-programmierten Zelle Tod. Daher, während die normale Mengen von NPTX2 sind neuronale Schutzfunktion, und geringe Mengen erhöhen das Risiko von Demenz, erheblich höher als der der normalen Tätigkeit des NPTX2 auslösen können, AMPA-und zettelt ungeplante Zelltod. Das, leider, scheint auftreten, in der Personen mit Parkinson-Krankheit und Lewy-Body-Demenz, wo NPTX2 erhöht sich um mehr als 800% in den motorischen Nervenbahnen.[8]

REST-Faktor

Ein protein wichtig für die Erhaltung die Gesundheit des Gehirns ist der repressor element 1-silencing transcription (REST -) Faktor. REST-Funktionen innerhalb der Zelle wie ein Dirigent eines Orchesters, die Leitung verschiedener Gene zu Sondieren (Ausdrücken) oder schweigen (turn off). Als ein Ergebnis, der REST ist beteiligt bei der Ermittlung, wie sich Nervenzellen entwickeln, welche Funktion Sie erfüllen, Ihre verbindungen und Netzwerke zu anderen Neuronen, und, wie erwartet, sehr aktiv in der kindheit, während der massive Umbau von der Entwicklung des Gehirns.

In der Vergangenheit wurde es geglaubt REST wurde deaktiviert, nachdem eine person Erwachsenenalter erreicht. Jedoch hat neue Forschung entdeckt REST ist aktiv im älteren Gehirn und Funktionen zu schützen, die der Speicher-schaltungen (hippocampus) von Schäden, die durch zu hyperexcitation. Es spielt auch eine wichtige Rolle beim Schutz des Gehirns vor Schäden im Zusammenhang mit Alterung. Reduziert Ebenen der REST sind im Zusammenhang mit dem Verlust von Hirnvolumen im hippocampus (Gedächtnis-schaltungen) und erhöhter kognitiver Beeinträchtigung.

In Personen, die das toxische protein Aufbau im Zusammenhang mit der Alzheimer-Demenz (amyloid und tau) diejenigen mit hohen REST-Aktivität nicht zeigen, kognitiver Verfall oder Fortschritt der Demenz, die Unterstützung der Idee, dass REST ist neuronale Schutzwirkung. Die entscheidende Frage: Was wirkt sich auf die Verfügbarkeit der REST? Chronischen psychischen stress unterdrückt REST, einen Beitrag zu einer beschleunigten Alterung und einer Abnahme der kognitiven Fähigkeiten, in der Erwägung, dass meditation reduziert stress ist assoziiert mit einem erhöhten Maß an RUHE und spätere Gesundheit des Gehirns. [9]

Mit all dem im Hinterkopf, Genetik scheint für etwa ein Drittel das Risiko der Entwicklung von AD. Was ist der Schlüssel, die dazu beiträgt, die Entwicklung von AD, wenn es nicht einfach nur Genetik? Starke Anzeichen auf eine Entzündung, die zur Insulinresistenz im Gehirn, die bewirkt, dass eine Kaskade der Ereignisse, die den Tod von Gehirnzellen und die Entwicklung der AD. Übung, zusammen mit den meisten anderen modifizierbaren Faktoren (ausreichend Schlaf, anti-entzündliche Ernährung, stress-management, etc.), reduziert die Entzündung und insulin-Resistenz, hält neurotrophins (Proteine, die wirken wie Dünger für die Neuronen), REST, NPTX2 und andere schützende Faktoren aktiviert und verhindert dadurch die Entwicklung von AD.

Während Altern ist unvermeidlich, Demenz ist nicht!

Den Alterungsprozess Des Gehirns

Wir können Entscheidungen treffen, zu schützen unser Gehirn und verhindern die Entwicklung von spät-das Leben der Alzheimer-Demenz. Sie können lernen, mehr über diese in meinem neuen Buch, “ Das Alternde Gehirn: Bewährte Schritte, um zu Verhindern, dass Demenz und Ihren Geist Schärfen.

Es ist eine integrative Prüfung der verschiedenen Faktoren, die zu AD und es beschreibt einen umfassenden Aktionsplan, um den Alterungsprozess zu verlangsamen und halten unser Gehirn gesund.

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Referenzen:

[1] Jarvik GP, et al. Interaktionen in apolipoprotein E-Genotyp, Gesamt-Cholesterin-Niveau, Alter und Geschlecht bei der Vorhersage der Alzheimer-Krankheit: eine Fall-Kontroll-Studie. Neurologie. 1995;45(6):1092-6.

[2] Petanceska SS, et al. Veränderungen im apolipoprotein E-expression in Reaktion auf diätetische und pharmakologische modulation der Cholesterin. J Mol Neurosci. 2003;20(3):395-406.

[3] Johnson LA, Torres ÄH, Impey S, et al. Apolipoprotein E4 und insulin-Resistenz interagieren, beeinträchtigen die Wahrnehmung und verändern das epigenom und metabolom. Sci Rep. 2017;7:43701

[4] Geifman N, Brinton RD, Kennedy RE, et al. Beweise für den nutzen von Statinen zu ändern kognitiven Rückgang und das Risiko bei der Alzheimer-Krankheit. Alzheimers Res Ther. 2017;9:10.

[5] Xiao MF, Xu D, Craig MT, et al. NPTX2 und kognitiven Dysfunktion bei der Alzheimer-Krankheit. eLife. 2017 März 23;6.

[6] Reti, IM, et al., Prominente Narp Ausdruck in der Projektion Wege-und terminal-Felder. J Neurochem. 2002 Aug;82(4):935-44.

[7] Reti, IM, Baraban JM, Nachhaltige Steigerung der Narp-Protein-Expression nach Wiederholter Elektroschock-Anfall, Neuropsychopharmacology (2000) 23, 439-443. doi:10.1016/S0893-133X(00)00120-2

[8] Moran, LB, et al., Neuronal pentraxin II ist stark hochreguliert, die in der Parkinson-Krankheit und eine neue Komponente der Lewy-Körper, Acta Neuropathol. April 2008; 115(4): 471-478.

[9] Ashton N, Hye Ein, Leckey C et al. Plasma-REST: EIN neuer Kandidaten-Biomarker für die Alzheimer-Krankheit Modifiziert durch Psychologische Intervention in einem Risiko-Bevölkerung. Transl Psychiatry. 6. Juni, 2017; 7(6): e1148

 

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