Ihre Gene und Ernährung: Die Wissenschaft von der Personalisierten Ernährung

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Ich wurde zuerst daran interessiert, personalisierte Ernährung im Jahr 2015. Damals kam ich zu dem Schluss, dass, während das Konzept war faszinierend, die Evidenz schwach war. Daher empfand ich, dass die real-world-Anwendung war nicht ganz bereit für die prime-time-Autoimmun-Pflege, der primäre Fokus meiner Arbeit.

Also, wenn ich traf Dana Reed von der American Nutrition Association (ANA) auf eine Personalisierte Medizin Lifestyle (PML) Institut treffen und lernten, wie begeistert Sie über die Zukunft der personalisierten Ernährung, meine Neugier war geweckt. Ich wunderte mich, mit dem schnellen Wachstum der „-omics“ (z.B. genomics, proteomics, Nutrigenomik, etc.) Technologien, wenn sich die Zeiten geändert haben. Nach der Teilnahme an der ANA-Konferenz in Philadelphia im November 2018, kann ich sagen, ja, für „early adopters“.

Highlights der American Nutrition Association meeting

Genetische Plastizität

Jeff Bland, Ph. D., Gründer und Präsident der PML-Institut, den Ton des Treffens mit der Behauptung, die Gene sind nicht unser Schicksal. Vielmehr erklärte er, genetischen Ausdruck definiert ist, was unsere Funktion. Er ging auf zu sagen, dass,

“Unsere Gene sind es, um auszudrücken, Ihre Funktion basiert auf die Umwelt in der wir Leben. Der Ausdruck von Muster basiert auf dem Umfeld, in dem Sie gelesen werden.“

Der Begriff „Umwelt“ umfasst nicht nur die Expositionen basierend auf wo Sie Leben, aber auch, was Sie wählen, zu tun oder nicht zu tun. Rauchen und Diät, zum Beispiel, sind zwei wichtige Faktoren, die Einfluss auf die Genexpression.

Dieses Bild der genetischen Plastizität steht im krassen Gegensatz zu den bisherigen denken über genetischen Determinismus, die viele von uns gelernt, in unserer medizinischen Ausbildung.

Dr. Bland erklärte, dass es zwei tuning-regler:

  • Brutto-Einstellknopf: Genetische Rekombination
  • Fine tuning-regler: Epigenetic and environmental modulation
  • Bland sagte, wir bewegen uns von einer ära der individuellen Medizin, um mehr von einem Netzwerk-Systeme Ansatz. Er endete seinen Vortrag mit einer Diskussion der polygene Risiko erzielt, stellt fest, dass das Verständnis der Auswirkungen von Ernährung auf die Genexpression wird als äußerst wichtig für die Zukunft.

    Ernährungs-Genetik-Forschung

    Eine frühe Durchbruch in der Forschungslandschaft aufgetreten als Dr. Chris D ‚ Adamo, Ph. D., Associate Professor an der University of Maryland, gefragt, warum gibt es so viel Heterogenität in den Ergebnissen von klinischen Studien?

    Er prüft nun die Rolle von Mikronährstoffen für Gesundheit und Krankheit. Er wies darauf hin, dass die Nährstoffe und Mineralien werden jetzt integriert in randomisierten klinischen Studien (RCTs), zu beginnen zu bauen, die die evidenzbasis für die persönliche variation in der Mikronährstoff-Stoffwechsel. Dies sagt er ist einer der mehr verwertbare Bereiche. Wichtig ist,

    “Personalisierte Ernährung erstreckt sich über Ernährungs-Genetik in das mikrobiom, Umweltfaktoren, persönliche Vorlieben, die unerlässlich sind, um die Einhaltung und viele andere Faktoren, die Einfluss unterschiedlicher Reaktionen auf Ernährung zwischen (oder auch innerhalb) der Menschen.

    Er erklärte, dass innerhalb von Ernährungs-Genetik, können Sie konzeptualisieren dieses wichtige Konzept, wie zwei Seiten einer Münze.

    Die beiden Seiten sind:

  • Nutrigenetics ist die Auswirkungen, die Ihre Gene auf Ihre Reaktion auf Nährstoffe. In anderen Worten, die genetische Varianten, die Einfluss unterschiedlicher Reaktionen auf Ernährung.
  • Nutrigenomik (Genexpression) ist die Art und Weise unsere Gene reagieren auf die Ernährung durch epigenetische Mechanismen wie DNA-Methylierung und Histon-deacetylase (HDAC).
  • Big data, Komplexität und Zusammenarbeit

    D ‚ Adamo stellt fest, dass big data-sets werden in der Regel erforderlich, um herauszufinden, kleine Effekte von Kombinationen einer großen Zahl von Genen. Er erklärt,

    “Es ist ein Spiel mit zahlen, mit 30.000 Genen, 6 Milliarden Nukleotide und über 10 Millionen SNPs. Sie brauchen kleine p-Werte in der Forschung sinnvoll, denn es gibt so viel Gelegenheit, chance für Vereine.“

    Die folgenden Folien, freundlicherweise von Dr. D ‚ Adamo, bieten Einblicke in aktuelle Forschung Methoden, Ernährungs-Genetik:

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    Gerade in den letzten paar Jahren haben Forscher durchgeführt, die neuen großen (mehr als 500 Mitarbeiter) Ernährung klinische Studien. Obwohl die Forschung an Mikronährstoffen (Vitamine und Mineralien) geht zurück bis ins 19 Jahrhundert, die komplexe Natur dieser Forschung bedeutet, dass die meisten aussagekräftigen Studien erfordern kollaborative teams, von der Genetik, Ernährung und Bioinformatik.

    Tiefer in Mikronährstoffe

    D ‚ Adamo fuhr Fort zu sagen, dass es interessant ist, wenn auch nicht verwunderlich, dass Forscher haben herausgefunden genetischen Assoziationen in fast allen Mikronährstoffen, die Sie geprüft haben. Doch haben wir erst jetzt verstehen, Brutto-Ergebnisse in Breite Kategorien, „ohne die Spezifität zu perfekt isolieren, die den Beitrag einzelner Gene.“

    Die aufkommende Verständnis, dass noch viele weitere phänotypische Merkmale sind polygen oder pleiotropic, statt einzelne gene – einzelne Merkmal, schlägt vor, noch mehr Komplexität für die zukünftige Forschung.

    Dr. D ‚ Adamo, die dann Ausführlicher auf ausgewählte Mikronährstoffe:

    • Folat

    Folsäure kommt in verschiedenen chemischen Formen— eine große Gruppe von natürlich vorkommenden folate und der synthetischen Folsäure (das Formular ist in angereicherten Lebensmitteln). Folat-und Homocystein-Stoffwechsel wichtig sind neurologische Wege und damit, schädlichen genetischen Varianten, die in diesen Stoffwechselweg-Enzyme wurden im Zusammenhang mit der Neuralrohrdefekte, Alzheimer-Krankheit und zu anderen Demenzerkrankungen, sowie Kreislauf-Krankheiten und Krebs.

    Die stärksten genetischen Einfluss auf die Folat-Stoffwechsel ist durch die ausgeübte 5, 10 methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) – Varianten. Dieser Satz von 24 (derzeit identifiziert) Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs) von Bedeutung. Es ist jedoch schwierig, zu studieren, denn es gibt eine große Anzahl von möglichen Kombinationen, einschließlich „Varianten mit starkem Effekt der Größe.“ Diese sind SNPs, in denen ~50% der Bevölkerung sind heterozygote, bei denen Methylierung verringert werden kann durch so viel wie 30%.

    Homozygotie auf solche SNPs können die Methylierung reduzieren, so viel wie 65%. Einige neue klinische Studien mit MTHFR-status ab, um zu verbessern unser Verständnis für diese Varianten.

    • Vitamin B12

    B12-Serumspiegel sind bekannt, um verbunden mit der Methylierung und den Stoffwechsel von Folsäure und Homocystein -, neurotransmitter-Synthese und Produktion von zellulären Energie. Niedrige B12 Ebenen, die im Zusammenhang mit niedrigen Energie-und Müdigkeit, die Häufig in diejenigen, die Essen, eine vegane Ernährung. Neue Wissenschaft lässt vermuten, dass es gen-Cluster, vor allem FUT2, die einen Einfluss auf die absorption B12 aus Lebensmitteln und Ergänzungen, die möglicherweise klinisch wichtig.

    • Vitamin D

    Vitamin D ist wichtig für viele Chemische Reaktionen im ganzen Körper. Einige von Ihnen gehören Hormon-Aktivität und die expression von über 10.000 Gene und die Umwandlung von Vitamin D3 zu 1,25,-(OH)2-D3 (die metabolisch aktive form des vitamins).

    Jüngste klinische Studien zeigen „eine ziemlich beeindruckende Rolle von mehreren Genen, einschließlich CYP2R1.“ Die Menschen identifizieren sich mit dieser Variante haben ein normales Niveau von calcitriol, so kann es andere Gene, die, zusammen mit komplexen Wechselwirkungen zwischen dem calcium-und Vitamin D3.

    • Vitamin E

    Vitamin E ist eine Klasse von fettlöslichen Mikronährstoffen mit antioxidativen Eigenschaften. Es ist nun bekannt, acht Formen. Vitamin E ist im Zusammenhang mit dem lipid-Stoffwechsel und Adipositas. Viele Gene beeinflussen vitamin-E-Stoffwechsel; geringe Mengen des vitamins sind in Verbindung mit mehreren chronischen Krankheiten. Am anderen Ende des U-förmigen Kurve, eine berühmte Studie an finnischen Rauchern zeigten, dass die Vitamin E-Supplementierung erhöht das Krebsrisiko, was darauf hindeutet, dass Rauchen möglicherweise einen epigenetischen Effekt auf Vitamin-E-s Rolle als Antioxidans.

    • Carotinoide

    Carotinoide sind eine Klasse von mehr als 750 fettlösliche Pigmente (Polyphenole und sekundäre Pflanzenstoffe) von Pflanzen. Einige von Ihnen sind Vorstufen von Vitamin A. die Meisten von Ihnen haben antioxidative und anti-entzündliche Eigenschaften. Diese rot, gelb und orange Nährstoffe finden sich in farbigen Früchten und Gemüse, wie Karotten (daher der name), Tomaten (enthalten auch rot-pigmentierte Lycopin) und Spinat (wo die gelben Carotinoide sind maskiert durch die grüne Farbe von chlorophyll).

    Obwohl weder Vitamine noch Mineralien, niedriger Carotinoid-Zufuhr ist mit einem erhöhten Risiko für verschiedene Krankheiten, besonders der Augen und der Lunge. Wie Vitamin E, die Wirkung von beta-Carotin ist anders bei Rauchern als Nichtraucher.

    Für weitere Informationen, einschließlich der einfachen visuellen Hilfsmitteln, schauen Sie sich unsere Beiträge über Vitamine und Mineralstoffe für Immun-Gesundheit und Fette, Fasern und Polyphenolen, für Immunsystem Gesundheit.

    Epigenetik: histondeazetylasen (HDAC)

    Histon-deacetylasen sind eine sehr große Gruppe von Enzymen, die in einer Vielzahl von biologischen Prozessen. Eine wesentliche Rolle ist die Kontrolle der gen-Transkription in Zellen, entfernen die Acetylgruppen von Histonen, die DNA-wrap. Diese, wie Methylierung ist ein epigenetischer Mechanismus.

    Autoimmunerkrankungen Stoffwechsel-Krankheiten und Krebs können die Folgen von zu viel oder zu wenig HDAC. Dieses in U-Form-response-Kurve (auch erkennbar an Vitamin E Nutrigenomik) erschwert die Forschung, da für die meisten Nährstoffe, mehr ist besser, aber nur bis zu einer bestimmten Schwelle.

    In der Tat, HDAC – Inhibitoren, die verwendet wurden seit Jahrzehnten als anti-Anfall, Migräne und bipolare Manie Medikamente und jetzt wird untersucht, wie HIV-Therapie. Dies deutet darauf hin, dass das abschalten der Enzymaktivität sobald die Reaktion erleichtert wird, ist ebenso wichtig wie schalten Sie ein, wenn nötig.

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    HDAC und Essen

    Nachfolgend sind Beispiele der verschiedenen Nahrungsquellen, die kann hemmen die HDAC-Aktivität.

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    Sie können hier mehr darüber erfahren.

    Andere wichtige Punkte, von Dr. D ‚Adamo‘ s talk gezeigt:

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    Mit der sich entwickelnden Wissenschaft in der Praxis

    Jessica M. Pizano, DCN, CNS of Nutritional Genomics Institute präsentierten Fallstudien die übersetzung dieser Forschung in die klinische Praxis. Zum Beispiel, Sie präsentiert den Fall einer 72-jährigen Frau, die hatte schon gesehen, sowohl konventionelle als auch funktionelle Anbieter ohne eine klare Erklärung für Ihre Symptome. Durch die Fokussierung auf die Stoffwechselwege und untersuchen Ihre funktionale Labor-test-Ergebnisse zusammen mit Ihrem herausragenden SNPs (siehe unten) ergab, dass, Sie brauchte eine sehr spezifische form von B12. Mit der Behandlung, Sie ist jetzt besser fühlen.

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    Es wird interessant sein zu sehen, wie diese spielen, wie die Evidenz und die Fähigkeit, routinemäßig erhalten funktionsfähiges Labor Befunde geworden tief verwurzelt in der klinischen Praxis.

    Abschließende Gedanken

    Insgesamt ist die Tagung bot ein tolles line-up von Experten der Bekämpfung der verschiedenen Komplikationen, etwa durch personalisierte Ernährung in der klinischen Praxis. Es ließ mich das Gefühl optimistisch über das verschieben von einer Autoimmun-Erkrankung-Behandlung-system, auf das eine fokussiert auf Autoimmun-individuelle Betreuung.

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